本报讯 （通讯员杨金 记者宋黎胜）心血管领域国际著名学术期刊《循环》近日在线发表浙江大学医学院王福俤和闵军霞教授团队的研究论文。该团队发现调控铁死亡可抑制心脏疾病发生，首次体内揭示膜蛋白Sc7a11能够通过阻断心肌细胞发生铁死亡而有效逆转铁蛋白缺失导致的心肌病，让心肌细胞起“死”回生，有望成为心脏疾病防治新靶点。此外，该研究构建了国际上第一个“心脏铁死亡”的遗传小鼠模型。

　　 心肌细胞作为一种典型的非分裂细胞，一旦发生损伤则永久性缺失，其死亡是心脏损伤与疾病的共同致病基础。一直以来，抑制心肌细胞死亡是保护心脏功能、防治心脏疾病的关键策略。研究人员表示，铁死亡是一种能被铁螯合剂挽救的细胞死亡方式，近年来科学家们认识到铁死亡可能引发重要脏器损伤并参与神经退行性疾病的发生发展。

　　 实验中，研究团队采用小鼠遗传学技术，构建了铁蛋白缺失的小鼠模型。铁蛋白是细胞内最主要的储铁蛋白，未被利用或排出细胞的铁离子被储存在铁蛋白中，从而维持细胞内铁稳态。研究团队用全基因组转录测序技术筛查铁蛋白缺失小鼠心肌细胞基因谱，并通过系列实验发现，细胞铁死亡是心脏损伤发生的“罪魁祸首”。而加强心肌细胞膜上的胱氨酸/谷氨酸反向转运蛋白（Slc7a11）的表达，能够促进谷胱甘肽的合成，显著逆转心脏铁死亡导致的心肌损伤并预防心肌病发生。

　　 王福俤表示，该成果清晰展示和解析了铁蛋白缺失导致心脏疾病发生发展的致病轨迹，为阐明心脏铁死亡发生的分子调控机制提供理论依据，同时找到了逆转铁死亡相关心脏疾病的潜在治疗靶点，为破解多年来困扰心肌病临床防治的难题提供了重要线索和新策略。